Беларусь
Россия
Узбекистан
Казахстан
- Электронная почта: mail@sagrada.biz
- Время работы: 8:30-17:30 (пн-пт)
Современный комбикорм является многокомпонентным и высокотехнологичным продуктом. Целые коллективы ученых работают над составлением эффективных рационов. Любые генетические усовершенствования птиц всегда сопровождаются пересмотром их потребностей в питательных веществах, а, значит, изменением спецификаций рационов.
Для производства кормов на комбикормовых заводах используются 7-10 различных ингредиентов (зерновые, жмыхи и шроты, растительные масла, мясокостная (рыбная) мука и др). Для роста бройлеров в промышленные корма обязательно вводят витамины, минералы и аминокислоты в виде премикса. Их точное количество рассчитывают на основании знаний о потребностях птиц. При промышленном выращивании бройлеров они добавляются в корма и поступают в автоматизированную линию кормления. Применение тщательно сбалансированного комбикорма является самым надежным средством обеспечить птиц достаточным количеством витаминов.
При кормлении кормосмесями собственного производства у птиц могут возникать дефицитные состояния. Они связаны с нехваткой в рационе одного или сразу нескольких витаминов или микроэлементов. Недостаток даже одного витамина будет влиять на многие процессы жизнедеятельности организма, рост и продуктивность.
Более ста лет назад немецкий химик Юстус фон Либих сформулировал правило, которое он назвал «Законом ограничивающего фактора», согласно которому рост возможет в пределах лимитирующего (ограничивающего) вещества. Как только это вещество будет полностью израсходовано, рост и продуктивность прекратятся, даже при наличие всех остальных кормовых элементов.
ОБРАЗНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ЗАКОНА ЛИБИХА
Суть – вода при наполнении бочки начинает переливаться через самую маленькую доску. Длина остальных досок значения не имеют. Т.о. для организма всегда наиболее значим тот фактор, который более всего отклоняется от оптимального значения в меньшую сторону.
Например, витамин K2, кроме влияния на кровь и процесса кроветворение, также помогает организму усваивать кальций и витамин D. Корма могут содержать достаточное количество витамина D и кальция, но без достаточного содержания витамина К2, эти вещества просто не усвоятся из рациона, что приведет к нарушению процесса роста костей, их деформации и рахиту.
Особенно важно следить за поступлением витаминов в периоды, когда потребление кормов снижено вследствие высокой температуры, болезни и пр. Повышенные количества витаминов требуются организму для преодоления стресса или в определенные периоды жизни (яйцекладка, перевозка, световая стимуляция). В такие моменты полезно увеличивать уровень премикса в комбикормах или применять комплексные витаминные препараты методом выпойки с помощью систем автоматизированного поения.
Витамины – это химически разнородная группа органических соединений, минимальные количества которых оказывают огромное влияние на все физиологические процессы в организме. Молекулы витаминов являются важными многих ферментных систем и, таким образом, участвуют практически во всех процессах организма. По признаку растворимости в воде все витамины делятся на две группы: жирорастворимые (А, D, Е, К) и водорастворимые (группы В и С).
Птицы не могут самостоятельно производить витамин А; он обязательно должен поступать с кормом. У взрослых птиц витамин откладывается в печени, и его запасов хватает в среднем на 2-5 месяцев, прежде чем клинически проявятся признаки дефицита. Витамин А участвует в формировании новых клеток, необходим для роста. Общеизвестно влияние ретинола на зрение, здоровье кожи и слизистых оболочек. Повышенные количества витамина требуются птице в период интенсивного роста и продуктивности. Кроме того, витамин А обеспечивает желтое окрашивание яичного желтка кур-несушек.
При недостатке витамина А в организме птиц оперенье становится взъерошенным, тусклым и ломким. Часто развиваются желудочно-кишечные или респираторные проблемы. Первыми признаками проявления дефицита у взрослых птиц является повреждение слизистых пищеварительного тракта. Здоровый эпителий заменяется многослойным плоским ороговевшим слоем, нарушается работа желез. Повреждение слизистых оболочек позволяют патогенным микроорганизмам проникать внутрь организма. По мере прогрессирования дефицита витамина А на роговице начинает откладываться непрозрачный (матовый) экссудат, из-за чего у птиц ухудшается зрение, развивается ксерофтальмия, разрушается глаз. Значительно снижается яйценоскость и выводимость, при этом повышается эмбриональная смертность.
Начало проявления признаков дефицита витамина А у цыплят зависит от количества витамина А, полученного от несушки. При низком содержании витамина в желтке, симптомы могут появиться уже в течение первых 7 дней жизни. При достаточном запасе витамина А в желтке, признаки дефицита часто не проявляются до 7 недели. У цыплят симптомы включают анорексию, задержку роста, сонливость, слабость, нарушение координации (атаксию), истощение и взъерошенность перьев, снижение интенсивности желтого окрашивания голени и клюва, бледность гребешка и бородок. При хроническим дефиците витамина А на слизистой оболочке пищевода образуются пустулы, внутри почечных канальцев откладываются соли мочевой кислоты. В тяжелых случаях мочеточники могут быть полностью заполнены уратами, в крови резко увеличивается уровень мочевой кислоты.
В организме витамин D3 участвует в процессах усвоения и метаболизма кальция и фосфора. Даже при достаточном содержании в рационе кальция и фосфора при дефиците кальциферола у растущих цыплят развивается рахит; а у взрослых несушек ухудшается качество яичной скорлупы и возникает остеопороз. Витамин D может вырабатываться из соединений-предшественников при попадании УФ-света на кожу птицы. Особенно высока потребность в нем в периоды короткого светового дня, а также при содержании птиц безвыгульным способом (внутри птичника).
Применение рационов с низким содержанием витамина D практически сразу приводит к ухудшению (истончению) скорлупы, а снижение яйценоскости развивается через 2–3 недели.
Замедление скорости роста и сильная слабость ног – первые признаки дефицита витамина D3 у цыплят. Клювы и когти становятся мягкими и податливыми, легко изгибаются при надавливании пальцем. У цыплят появляются проблемы с ходьбой: цыплята делают несколько шагов, потом приседают на корточки. Во время отдыха птенцы часто раскачиваются из стороны в сторону (нарушение равновесия). Оперение обычно плохое, наблюдаться ненормальная полосатость перьев.
При хроническом дефиците витамина D3 отмечаются выраженные нарушения скелета: позвоночный столб сгибается вниз, грудина отклоняется в одну сторону. Эти изменения уменьшают размер грудной клетки птиц, приводят к большему давлению на внутренние органы. Характерной особенностью дефицита витамина D3 у цыплят является изгиб ребер. Нарушение процесса окостенения скелета можно наблюдать на эпифизе большеберцовой и бедренной костей. Разрезав головку любой кости вдоль, можно отличить кальцинированные участки от участков хряща.
У кур-несушек признаки макроскопической патологии обычно ограничиваются скелетом. Кости мягкие и легко ломаются, а на ребрах могут появиться утолщения «бусинки». Часто происходят переломы в грудно-позвоночной области.
Витамин E играет важную роль в процессах перекисного окисления липидов (антиоксидант), и метаболизма цистеина. Токоферол «обезвреживает» свободные радикалы – агрессивные кислородные соединения, которые образуются в организме в результате метаболических, иммунных реакций, при действии физических факторов (УФ и рентгеновских лучей), и вызывают повреждение клетки. Витамин Е является важным компонентом естественной защиты клеток. Исследователями установлено, что потребность в витамине прямо пропорциональна содержанию в рационе ненасыщенных жирных кислот.
При нехватке в рационах цыплят витамина Е развиваются три основные патологии: энцефаломаляция, экссудативный диатез и мышечная дистрофия. Нехватка витамина Е в рационах несушек родительского стада проявляется резким снижением воспроизводственных качеств.
Энцефаломаляция наблюдается в случае применения кормов с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот, в которых, однако, критически мало (практически нет) витамина Е. Классическим её появлением является нарушение координации движений (атаксия). Предполагается, что она возникает из-за низкого уровня витамина Е в цитоплазме клеток мозжечка. Последние особенно чувствительны к перекисному окислению липидов. Макроскопически процесс проявляется кровоизлиянием или отеком тканей мозжечка (некроз клеток), которые носят необратимый характер.
При комбинированном недостатке в рационе серосодержащих аминокислот и витамина Е у цыплят развивается мышечная дистрофия грудных (реже бедренных) мышц. Патология регистрируется достаточно редко, главным образом у цыплят примерно в 4-недельном возрасте. Экссудативный диатез наблюдается у птиц, при одновременном дефиците в рационе витамина Е и селена (Se). Обе патологии обратимы: при включении в рацион дополнительных доз витамина Е наступает выздоровление (ремиссия).
У людей необходимое количество витамина К постоянно синтезируется в кишечнике, поэтому недостаток развивается редко. Однако у птиц протяженность пищеварительного канала очень короткая и витамина образуется очень мало. Кишечные бактерии синтезируют витамин К, однако он весь остается внутри живой бактериальной клетки, которая с пометом выводится наружу.
Нехватка витамина К у птиц может быть связан с низким содержанием данного витамина в рационе цыплят или кормах родительского стада, уменьшением кишечного синтеза, наличием в кормах серосодержащих препаратов и других кормовых добавок. Противомикробные агенты могут подавлять синтез витамина К в кишечнике, увеличивая зависимость птиц поступления витамина с кормом. Кокцидиоз и другие паразитарные заболевания, приводят к значительным потерям крови, тем самым увеличивают потребность в витамине К. Дикумарол, сульфахиноксалин и варфарин являются антиметаболитами витамина К.
Нарушение свертываемости крови – главный клинический признак дефицита витамина К. Патсостояние развивается в следствие снижения содержания в крови белка протромбина. Содержание данного белка у молодняка птиц очень низкое (составляет около 40% от уровня взрослых птиц), поэтому дефицит витамина чаще всего регистрируется в раннем возрасте.
Витамин К может передаваться через желток от кур-несушек. Наличие геморрагического синдрома у птенцов связано с дефицитом витамина К в рационе родительского стада. При выраженной нехватке витамина К процесс свертывания крови замедляется настолько, что цыплята могут погибнуть от обширного кровотечения даже в результате небольшой травмы. Чаще всего кровоизлияния развиваются на груди, ногах, крыльях, в брюшной полости и на поверхности кишечника. У цыплят диагностируют анемию, которая частично связана с потерей крови, но также с развитием гипоплазии костного мозга.
Увеличение времени свертывания крови является хорошим индикатором дефицита витамина К. Протромбиновое время увеличивается с обычных 17–20 секунд (норма) до 5–6 минут или дольше (при нехватке витамина).
В отличие от человека, птицы способны сами продуцировать витамин С. Поэтому у птиц практически никогда не бывает дефицита данного витамина. Тем не менее, более высокие концентрации витамина С может быть полезны при различных стрессах (тепловой стресс, транспортировка). В такие периоды витамина образуется меньше, чем существует в нем потребность.
Витамин B12 является обязательной частью нескольких ферментных систем, обеспечивающих прежде всего, обмен нуклеиновых кислот и белков, но также участвующих в метаболизме углеводов и жиров.
Исследователи утверждают, что дефицит витамина B12 у птиц крайне маловероятен, особенно при напольном содержании или в случае применения комбикормов, изготовленных с использованием сырьевых ингредиенты животного происхождения.
Тем не менее, недостаток витамина B12 в период роста цыплят сопровождается снижением потребления корма и привесов, развитием плохого оперения и нервным расстройствам. У взрослых кур-несушек дефицит витамина приводит к резкому снижению массы яиц, при этом вес несушек и яйценоскость остаются неизменными. При длительном дефиците витамина В12 в комбикормах родительских стад (в течение многих месяцев) резко снижается выводимость инкубационных яиц. При анализе причин смертности эмбрионов наиболее часто отмечают геморрагическое состояние, ожирение печени, повреждения спинного мозга; эмбрионы погибают на 17 день инкубации.
Недостаток холина часто наблюдается у растущих цыплят, и практически никогда у взрослых птиц, т.к. они способны самостоятельно его синтезировать. Главными источниками холина в кормах животных является соевый шрот, зерно, рыбная и мясо-костная мука.
Классическим признаком дефицита холина у цыплят и индюшат является пероз (перозис). На начальном этапе развития патпроцесса в области скакательного сустава появляются небольшая отечность и точечные кровоизлияния. Постепенно развивается утолщение большеберцового сустава; суставные поверхности смещаются, а ахиллово сухожилие соскальзывает с мыщелков. Деформированная конечность становиться не способна выдерживать вес птицы.
Перозис не является специфическим состоянием, характерным только для дефицита холина. Он может появляется при нехваткемарганца (Mn), никотиновой кислоты, пиридоксина, биотина, фолиевой кислоты.
Бройлеры и куры-несушки (даже эмбрионы) могут самостоятельно синтезировать ниацин, используя для этого аминокислоту триптофан. Однако скорость образования витамина слишком медленная, чтобы гарантировать оптимальный рост и продуктивность. Поэтому данный витамин обязательно включают в комбикорма.
У цыплят острый дефицит витамина В3 проявляется: потерей аппетита, задержкой роста, общей слабостью и диареей. При хронической нехватке ниацина у птиц увеличивается плюсневый сустав (ахиллово сухожилие не смещается), искривляются ноги, наблюдается плохое оперение, развиваются дерматиты в области головы и на ступнях. У цыплят 2-недельного возраста наблюдается воспаление языка, ротовой полости и пищевода. У взрослых кур при нехватке ниацина уменьшается масса тела, снижается яйценоскость и выводимость.
Индейки, утки, фазаны и гусята сильнее подвержены дефициту ниацина. Им требуются более высокие уровни витамина; при дефиците ниацина наблюдается сильное увеличение скакательных суставов и искривление ног.
Пантотеновая кислота входит в состав кофермента А, который участвует в реакциях ацетилирования углеводного, жирового и аминокислотного метаболизма.
При нехватке в рационе пантотеновой кислоты в первую очередь повреждается нервная система, кора надпочечников, кожа и ее производные. Кроме того, дефицитное состояние сопровождается снижением яйценоскости и особенно резким снижением выводимости. Эмбрионы погибают во вторую половину инкубации, у них отмечаются подкожные кровоизлияния и тяжелые отеки.
Первыми проявлениями нехватки витамина B5 у цыплят является снижение потребления корма и темпов роста, нарушение процесса формирования оперенья (взъерошенность и ломкость), развитие дерматитов. Часто повреждения можно заметить в углах рта и под клювом, а также на лапах. В нервных волокнах спинного мозга развивается разрушение миелинового слоя (миелиновая деградация). У цыплят с дефицитом пантотеновой кислоты развивается некроз лимфоидных клеток бурсы и тимуса, а также недостаточность лимфоцитов в селезенке.
В отличие от кур и индеек, утки не проявляют классических симптомов дефицита пантотеновой кислоты (за исключением снижения темпов роста). Однако нехватка пантотеновой кислоты в рационе значительно повышает уровень смертности в стаде.
При нехватке витамина В2 поражаются многие ткани, но особенно сильно эпителиальные и нервные (миелиновые оболочки). У цыплят, чей рацион характеризуется низким содержанием рибофлавина, замедляется скорость роста, развивается диарея (обычно в возрасте 2 недель). Птенцы становятся слабыми и истощенными, не хотят двигаться, если их не принуждают; часто передвигаются на скакательных суставах или опираясь на крылья. Мышцы ног атрофируются и становятся дряблыми, кожа сухая и грубая. При выраженной недостаточности цыплята лежат с вытянутыми ногами.
Характерным признаком дефицита рибофлавина является заметное увеличение оболочек седалищного и плечевого нервов. Гистологическое исследование пораженных нервов показывает дегенеративные изменения миелиновых оболочек, при которых нередко защемляется нерв. Это создает постоянный раздражитель, который вызывает паралич мышц и проявляется симптомом «скрученных пальцев ног». Повреждения нервных оболочек носят необратимый характер и не поддаются лечению.
Признаками дефицита рибофлавина у кур-несушек являются снижение яйценоскости, повышение эмбриональной смертности, а также увеличение размера и содержания жира в печени. Снижение выводимости наблюдается в том случае, если птица получает рацион с низким содержанием рибофлавина на протяжение не менее 2 недель, однако после восстановления необходимого уровня витамина в корме показатель сразу восстанавливается. Когда в яйцах возникает дефицит рибофлавина, яичный желток теряет свой характерный желтый цвет. Фактически, оценка цвета желтка использовалась для оценки рибофлавинового статуса птиц.
Признаки дефицита рибофлавина у эмбрионов становятся заметны на 10 сутки инкубации. Пораженные эмбрионы не развиты, занимают неправильную позицию в яйце; в нервной системе часто выявляются дегенеративные изменения, очень похожие на те, которые описаны для цыплят.
Птица является наиболее восприимчивой к недостатку витамина В9, среди других видов сельскохозяйственных животных. Более подвержены нехватке витамина индюки.
Прежде всего нехватка витамина отражается на тканях, в которых интенсивно происходит процессы деления клеток: эпителий желудочно-кишечного тракта и респираторной системы, эпидермис и костный мозг. В результате замедляется их рост и регенерация. Дефицит фолиевой кислоты приводит к анемии и лейкопении. Наблюдают повреждение паренхимы печени и истощение запасов гликогена. Типичными проявлениями дефицита фолиевой кислоты являются:
Высокое содержания белка в рационе увеличивает тяжесть проявлений признаков дефицитного состояния у цыплят, так как витамин В9 участвует в синтезе мочевой кислоты
У кур-несушек дефицит проявляется снижением уровня яйценоскости и заметным падением показателя выводимости цыплят. Гибель наступает в последние дни инкубации. У пораженных эмбрионов чаще всего отмечают деформированный клюв и нарушение структуры большеберцовой кости.
Биотин является важной частью двух ключевых ферментных систем, принимающих участие в метаболизме жиров и углеводов. При его выраженном недостатке в рационах у молодых цыплят примерно трех недельного возраста развивается выраженное гипогликемическое состояние, которое проявляется вялостью, невозможностью стоять на ногах, и последующей гибелью. Уровень смертности обычно довольно низкий – 1-2%, но может достигать и 20-30%. При патологоанатомическом исследовании диагностируют бледность печени и почек со скоплением жира в паренхиме.
При нехватке витамина в рационах развивается синдром ожирения печени и почек. С целью компенсировать в организме недостаток углеводов в организме усиливается расщепление собственных жиров тела, при котором жирные кислоты инфильтрируют ткани печени и почек. Развитие синдрома ожирения печени и почек имеет наибольшее значение для промышленного птицеводства. Отмечается, что заболевание чаще развивается при применении высокоэнергетических рационов на основе пшеницы при одновременно низком содержании в них жиров. В настоящее время известно, что биотин в пшенице имеет исключительно низкую доступность, поэтому при применение таких рационов требует дополнительных количеств витамина В7.
Эмбрионы чувствительны к недостатку биотина. При нехватке в рационах несушек витамина В7, у эмбрионов и вылупившихся цыплят часто диагностируется врожденный пероз, атаксия и характерные деформации скелета (укорочение и скручиванием костей цевки, костей крыльев и черепа, «клюв попугая»).
Основная физиологическая роль пиридоксина – участие в процессах азотистого обмена (белка, аминокислот, пептидов и азотистых оснований). При недостатке в рационе пиридоксина снижается усвоение и утилизация соединений азота и увеличивается его экскреция из организма.
Характерными признаками дефицита витамина В6 у молодняка являются:
Развитие анемии связывают с нарушением нормального синтеза протопорферинов (переносчиков Fe2+ в гемоглобине и миоглобине). Данное состояние часто регистрируется у уток, очень редко – среди кур и индеек.
Характерными признаками недостатка пиридоксина у молодых птенцов является нервные явления, нарушение двигательной активности, спазматические судороги. Цыплята могут бесцельно бегать, хлопать крыльями, а затем падают и погибают. При В6-витаминном дефиците у цыплят нарушается правильное формирование коллагена, формируются эрозии желудка (из-за нарушения синтеза таурина), развивается пероз (часто повреждена только одна нога, а один или оба средних пальца согнуты внутрь в первом суставе).
У взрослых птиц дефицит пиридоксина приводит к резкому снижению потребления корма, уменьшением яйценоскости и выводимости. При тяжелой недостаточности развивается инволюция яичников и яйцеводов (у несушек) и семенников (у петушков). Нормальная яйценоскость восстанавливается в течение двух недель после дополнительного введения пиридоксина в рацион.
Полиневрит у птиц представляет собой позднюю стадию дефицита тиамина, вызванную накоплением промежуточных продуктов углеводного обмена. Тиамин является ключевым участником биохимического окисления глюкозы в клетках мозга. На начальных стадиях нехватки витамина В1 могут отмечаться заметное снижение аппетита, вялость и тремор головы. Хронический дефицит проявляется множественными нервно-мышечными проблемами, а также характерным запрокидыванием головы вверх и назад – «позой звездочета», частыми судорогами. Изменение положения головы происходит из-за паралича передних мышц шеи. После этой стадии цыплята теряют способность самостоятельно стоять или сидеть, падают на пол и лежат с втянутой головой. Дефицит тиамина приводит к снижению температуры тела и частоты дыхания.
Симптомы полиневрита у взрослых птиц аналогичны описанным для цыплят и проявляются через три недели после применения рационов с низким содержанием тиамина. Дополнительно может отмечаться дегенерация семенников и небольшая атрофия сердца. У взрослых птиц быстро развивается тяжелая анорексия; куры теряют всякий интерес к корму. Чтобы заставить их снова принимать корм требуется принудительное кормление или инъекция витамина.
Отмечается, что часто дефицит витамина В1 развивается при употреблении плохо обработанной рыбной муки, которая содержит фермент тиаминазу. В таких ситуациях даже введение очень высоких доз тиамина будет не эффективным.
Автор: Морозова С.А., технолог компании SAGRADA.
